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幽门螺旋杆菌感染

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别名:幽门螺杆菌感染
疾病简介

幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染,感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893年,Bizzozero报道在狗的胃内观察到一种螺旋状微生物。之后,Kreintz和Rosenow在人胃内也发现了螺旋体。1979年,W…

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别名:幽门螺杆菌感染

发病部位:

传染性:有传染性

治愈率:81%

多发人群:所有人群

相关症状:反酸,恶心,肚子疼,腹胀

是否医保:

挂号科室:消化内科

治疗方法:药物治疗

治疗周期:30天

治疗费用:市三甲医院约(2000—5000元)

临床检查:幽门螺旋杆菌的免疫学检测、幽门螺旋杆菌血清学测试、幽门螺旋杆菌的直接检查、血清抗幽门杆菌IgG抗体、幽门螺杆菌检测

症状 查看详细

典型症状:感染Hp后大多数患者表现隐匿,无细菌感染的全身症状,也常无胃炎的急性期症状,临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见,感染先引起急性胃炎,未治疗或未彻底治疗,而发展为慢性胃炎。

相关症状:肚子疼 腹胀 恶心 反酸


感染Hp后大多数患者表现隐匿,无细菌感染的全身症状,也常无胃炎的急性期症状,临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见,感染先引起急性胃炎,未治疗或未彻底治疗,而发展为慢性胃炎。

1.急性胃炎:感染潜伏期2~7天,胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂,组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润,症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感,重者出现呕吐。现已有足够证据表明,Hp是引起慢性胃炎的主要原因。

2.慢性胃炎:Hp检出率54%~100%,慢性活动性胃炎Hp检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎,也可引起胃体底炎,临床表现无特征性,常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。

3.十二指肠溃疡:发生、发展、愈合及复发过程中,Hp起着十分重要的作用。在GU中Hp检出率多在80%以上,DU中检出率多在90%以上。有82.5%的DU患者十二指肠并发胃化生,胃化生和Hp感染是发生DU的先决条件。目前认为根除Hp是治愈和防止溃疡复发的关键。

4.低度恶性胃淋巴瘤:一般认为与Hp阳性慢性胃炎相关,根除Hp治疗可使77%~83%胃MALT淋巴瘤消退。因而,提倡对其作积极的Hp根除治疗。长期Hp感染者胃腺癌的发病率增高,并认为与Cag A和Vac A基因有关,产Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株诱发胃癌的发生率更高。

Hp感染还和Barrett食管、胃食管反流病、功能性消化不良等关系密切。

Hp感染的诊断目前有多种方法,但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的,作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性,因此临床表现对诊断帮助不大。

病因 查看详细

主要病因:幽门螺杆菌致病


一、发病原因

Hp革兰染色阴性,常作S形或弧形弯曲,有1~3个螺旋,长2.5~4.0μm,宽0.5~1.0μm,延长培养时间或药物治疗后,常呈类球形。菌体两端钝圆,菌体的一端或两端有2~6条带鞘的鞭毛,鞭毛长约为菌体的1.0~1.5倍,粗约为30nm,各有着毛点,着毛点不内陷,鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑,与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区,可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacter felis,Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter helimannii,Hh)均为3~12个紧密的螺旋,与Hp极易区别。人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型,至少可分为两大类型:Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin associated gene A,Cag A),表达CagA蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A,Vac A);II型无Cag A,既不表达Cag A蛋白,也不表达Vac A。Hp是一种专性微需氧菌,其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%~8%的氧气,在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp生长缓慢,通常需3~5天,才能形成针尖状小菌落(0.5~1.0mm)。能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强,对干燥及热均很敏感,多种常用消毒剂很容易将其杀灭。


二、发病机制

Hp进入人胃内低pH环境中,能生长繁殖,并引起组织损伤,其致病作用主要表现为:细菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。

1.Hp的定值

Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层,呈点状分布,胃窦部数量多,胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外,还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体,为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳,氨在Hp周围形成“氨云”,中和胃酸保护Hp。产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外,还产生多种黏附因子,使其能紧密地黏附于胃上皮表面。

2.损害胃及十二指肠黏膜

Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

(1)Hp的毒素:约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A,87kda),使上皮细胞产生空泡变性。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A,128kda)有关,这是Hp菌株致病性差异的重要原因,其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强,Vac s2/m2基因型无毒素活性。

(2)Cag致病岛:1996年,Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段,呈现于致病相关菌株,且有细菌至病岛的典型结构特征,因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac A的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。

(3)尿素酶:尿素酶除了对Hp本身起保护作用外,还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。

(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破坏胃黏液层的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。

(5)致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞,产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2,并进一步加强IL-8的激活反应,促进黏膜的炎症损伤。

(6)胃肠道激素:多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌,加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生,与肿瘤形成可能有关。

(7)免疫反应:Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫,并诱发机体的自身免疫反应,损害胃肠黏膜。黏膜损伤后,从炎症到癌变的过程可能是:慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。

并发症 查看详细

常见并发症:慢性胃炎

并发胃癌、出血等。

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