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夜盲症

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别名:维生素A缺乏病、蟾皮病、蟾皮症、维生素A缺乏症
疾病简介

维生素A缺乏病(Vitamin A deficiency)是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病,其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著,对暗适应能力降低,继之结膜、角膜干燥,最后角膜软化,甚至穿孔,故又有夜盲前些天(nig…

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别名:维生素A缺乏病、蟾皮病、蟾皮症、维生素A缺乏症

发病部位:

传染性:无传染性

治愈率:70%

多发人群:多见于儿童

相关症状:夜盲,干性皮肤,畏光,眼干,结膜干燥斑

是否医保:

挂号科室:营养科

治疗方法:饮食、药物治疗

治疗周期:3个月

治疗费用:不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(3000—5000元)

临床检查:尿常规、血清维生素A、血清视黄醇结合蛋白

症状 查看详细

典型症状:在暗环境下或夜晚视力很差或完全看不见东西。

相关症状:夜盲 干性皮肤 结膜干燥斑 畏光 眼干 疤痕形成 干燥斑


一、症状:

患维生素A缺乏病常有营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、麻疹后长期忌嘴,畏光、不明眨眼等合并症。年长儿皮肤会有干燥、毛囊角化等改变。早期及非典型的病例,眼部的变化较轻,特别在婴幼儿期容易被忽略。若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍,可在数星期内出现症状。婴儿患先天性胆道梗阻、肝炎综合征,若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症。

1、眼部症状:出现较早的症状,但较大儿童的眼症状常出现于其他症状之后。

夜盲:在暗环境下视物不清,定向困难,若不仔细检查容易忽略。

毕脱氏斑:数周至数月后,结膜与角膜逐渐失去光泽,稍在空气中暴露,就干燥异常。尤以贴近角膜两旁的结膜出现变化最早,干燥而起皱褶,角质上皮逐渐规程,形成大小不等的形似泡沫的白斑。

结膜干燥:泪腺上皮细胞变性,泪液分泌减少,加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞,眼泪更少。患儿畏光,自觉眼干不适,眼部疼痛,有轧砂感,经常眨眼,或用手搓揉,易致继发感染。角膜渐变干燥、

其他表现:混浊、发生白翳而软化。病情进展,角膜可发生溃疡,在数日至数周内出现坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成,终至失明,视网膜亦有病变,出现眼底干燥,两眼一般同时得病,有时两眼先后发病,单侧发病的仅偶见。

2、皮肤表现:皮肤容易干燥,角化增生、脱屑。

毛囊角化:一种慢性毛囊角化性疾病,一般在四肢伸侧的皮肤出现砂纸样粗糙或鸡皮样外观,可见分散的、针头大、尖顶、毛囊性丘疹,中心有角质栓,多为正常肤色或暗红色,一般无自觉症状,偶有轻度痒感,4岁以下的婴儿少见此症状。

此外,还有指甲多纹,失去光泽,蝗折裂,毛发干脆易脱落等症状。

3、其他表现

脓尿:指尿液中含有大量的脓细胞即白细胞,临床上指的脓细胞就是变性的白细胞,故该病又称白细胞尿。患者通常会有肾盂肾炎发冷发热,恶心呕吐,全身酸痛等全身感染中毒症状,局部症状有不同程度的腰痛,膀腕刺激,结石等症状。

呼吸道继发感染:通常由细菌继发感染发生,容易造成免疫功能下降,呼吸道及泌尿道上皮增殖和角化。

味觉丧失:舌味蕾因上皮角化味觉功能丧失,影响食欲,有的患儿可有呕吐。

其他:体格发育迟缓。血细胞生成不良形成贫血。


二、亚临床表现:

指血清维生素A低于20微克/分升,但是没有出现上述临床表现。


三、诊断:

对可疑病例可做下列检查有助于诊断:

1、血清维生素A测定是最可靠的指标,正常小儿血清维生素A值一般为300~500μg/L,患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下;

2、用小棉拭子蘸生理盐水,自结膜面上轻轻刮下少许物质,在显微镜下可见到角质上皮细胞;

3、取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶液数滴,摇匀,做上皮细胞计数。每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚;超过3枚以上者除泌尿系炎症外,可表示维生素A缺乏。用高倍显微镜检查尿沉淀,更可测知上皮细胞角质变性的程度。

病因 查看详细

一、发病原因

维生素A在人体内以两种形式存在,即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原,又称类胡萝卜素(carotenoids),与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类,以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用。

1、饮食不当:人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源,婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少,很快被消耗尽,若婴儿进食奶量不足,又不补给辅食,容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后,若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养,又不加富含蛋白质和脂肪的辅食,也可造成缺乏症。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内;维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内,所以要多吃此类食物。

2、消化系统疾病

中毒性肝炎:即由各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患。

消化系统的慢性疾病:可影响维生素A的吸收,如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等。

3、消耗性疾病

慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹:在维生素A摄入不足的基础上,会使维生素A消耗增加。

长期吃药:长期摄入矿物油(如液体石腊等)、新霉素及氨甲喋呤等药物会影响维生素A的吸收。

蛋白质缺乏:影响视黄醇转运蛋白的合成,从而导致维生素A在血浆中尝试降低,从而发生缺乏症状。

恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。

4、锌缺乏:与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低,使维生素A不能利用而排出体外,也可发生维生素A缺乏症。

5、其他

甲状腺功能低下和糖尿病:β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍时发生,导致维生素A缺乏,而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素,很像黄疸,但球结膜不显黄色。

猩红热、结核病:二者都是由于细菌入体感染而引起的消化性传染病,会加快体内维生素A的消耗。

任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量


二、发病机制

类胡萝卜素是一种烯烃类化合物,主要来自植物,其中最重要的是β胡萝止素-15,15´-加氧酶裂解,生成两个分子的视黄醇,经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸(palmitic acid)结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒,通过淋巴管转动,被肝脏所摄取和储存。应机体需要,水解成游离的视黄醇,与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热、酸、碱,不溶于水,在油脂内稳定,受一般烹调过程的影响较小,维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。

从病理学方面来看,维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变,先见萎缩,继起增生性反应,由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮,其表层过度角化,并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形,变形程度以发眼结膜和角膜的病变最为显著,其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。当皮肤过度角化时,皮脂腺、汗腺均见萎缩。经治疗后,以上病理改变会逐渐消失。

当维生素A缺乏时,其生理过程也不能正常进行:

1、维持暗光下的视觉功能:人体视网膜中的杆细胞含有由11-顺型视黄醛(11-cisretinol)和视蛋白(opsin)结合而成的感光物质视紫质(rhodopsin),是暗光下视物必需的物质。而视紫质需不断再生更新,一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子,视紫质经光照后,11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛(alltians-retinol),后者不能与视蛋白结合,而与它分离。经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛,再与视蛋白重新结合成视紫质,它是感弱光物质,其合成减少时,人体对弱光敏感度降低,暗适应力减弱,严重者产生夜盲。

2、保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全:视黄醇和视黄酸可以调控基因表达,减弱上皮细胞向鳞片状的分化,增加上皮生长因子受体的数量,从而调节上皮组织细胞的生长,维持上皮组织的正常形态与功能。

3、促进骨骼与牙齿的生长:维生素A与视黄醇对基因的调控有关.视黄醇也具有相当于类固醇激素的作用,可促进糖蛋白的合成。可保持皮肤、骨骼、牙齿、毛发健康生长,

4、增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力:维生素A有助于维持免疫系统功能正常,能加强对传染病特别是呼吸道感染及寄生虫感染的身体抵抗力;有助于对肺气肿、甲状腺机能亢进症的治疗。

5、维持生殖系统正常功能。

6、减轻患儿畏光的症状:维生素A可促进眼内感光色素的形成,β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度,从而使症状减轻。

并发症 查看详细

常见并发症:小儿营养不良性消瘦 角膜软化症

维生素A缺乏有消瘦、皮肤干燥、失去弹性、声音嘶哑等症状,其容易感染并发发展为全眼球炎,最终失明。全眼球炎是因眼内炎症通过巩膜导水管,感染向眼球筋膜和巩膜组织并发生扩散,并使眼内组织发病的一种化脓性炎症,可引起剧烈的眼痛、头痛,难以忍受等症状。

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