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尘肺病因

主要病因:长期吸入生产性粉尘(灰尘)


一、发病原因

石棉为一组含纤维素及不同浓度镁、铁、铝、钙及钠的硅酸盐结合体,有两种主要类型:蛇纹盐类(湿石棉)和闪石棉(青石棉和铁石棉等)。湿石棉纤维短而细,柔软卷曲,适用于纺织;青石棉、铁石棉纤维粗、长、质硬,致病性较强。各种石棉均具有细纤维、可弯曲晶体的共性。具有耐酸、耐碱、隔热、绝缘、柔韧性好、抗拉力强等特性,可制成多种耐压、耐磨、隔热、绝缘材料,广泛用于工业。

接触石棉主要引起四类肺部疾病,即石棉肺、胸膜斑和胸膜钙化、肺癌和间皮瘤。引起与石棉有关疾病的工种主要有从事石棉初级产品生产的石棉矿开采、选矿、粉碎及运输等工种。从事二级石棉产品加工工业有石棉厂的开包、轧棉、纺织石棉绳、石棉瓦和石棉板等工种。而潜在接触工种则非常多,如造船厂、机车厂、锅炉厂的建造工,汽车制造厂的制动器、离合器衬片制造与装配工等,使用绝缘材料、隔热材料、以及管道工等均可吸入石棉粉尘,均为潜在接触石棉者。均有发生与石棉相关的疾病的可能性。


二、发病机制

石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养结果表明,石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小,对成纤维细胞毒性更小,说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞,促使脯氨酸转化为羟脯氨酸,加速胶原合成,促进纤维化形成。动物实验显示,长纤维具有致肿瘤活性。肺、胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。

石棉对呼吸道损害可分为三类:胸膜斑或渗液;累及肺实质产生肺纤维化;支气管或胸膜肿瘤。这几种损害可单独发生也可合并发生。同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变。胸膜斑亦可见于无肺实质病变者。肺癌可成为石棉肺的合并症。间皮瘤可发生于无明显石棉肺或胸膜斑的患者。

早期石棉肺主要发生在两肺中下部,外观呈灰色,肺组织硬度增加,伴有胸膜纤维性粘连及增厚。半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑,其特点是仅附着于壁层胸膜,与脏层胸膜无粘连,边界清楚,表面光滑有光泽,类似软骨,多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面。胸膜下肺间隔纤维化增厚。中晚期肺纤维化更明显、广泛,向两上肺区发展,肺变得坚硬、苍白,胸膜心包紧密粘连。显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞无血管的透明板状胶原,其间偶见成纤维细胞。肺组织内可见石棉粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变,巨噬细胞集聚,胶原纤维增生,有时形成异物性肉芽肿。肺泡上皮脱落,阻塞细支气管,使肺泡闭塞、消失。网状纤维包绕着肺泡上皮增生,使肺泡壁增厚,进而引起细支气管周围及血管周围纤维化,病变通常以胸膜下及肺基底部最严重。晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁、纤维增生和闭塞,肺泡塌陷并炎性机化,使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代,小叶间隔纤维索条及网架粗大,并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变,其间散布石棉小体。由于血管肌层肥厚和内膜纤维化,致使肺小动脉壁增厚。因而通常伴有肺动脉高压。

由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛胸膜纤维化。支气管肺癌起病多隐蔽,通常在接触石棉粉尘20~30年后被临床发现。肿瘤细胞类型以腺癌为多,鳞癌亦不少见。有的患者发生肺癌时并不显示有石棉肺。间皮瘤潜伏期较肺癌为长,可从开始接尘长达30~40年后发生。

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